Eine neue Studie, die auf niedrigere Werte eines bekannten chemischen Botenstoffs bei Menschen mit langem Covid hinweist, hat einen Weg gefunden, der mehrere mögliche Ursachen für diese behindernde Erkrankung kombiniert.
genau wie Und andere Forscher vor ihnenDie Immunologin Andrea Wong von der University of Pennsylvania und ihre Kollegen suchten nach eindeutigen biologischen Veränderungen, die die rätselhafte Mischung von bis zu 200 möglichen Symptomen erklären könnten, die bei Menschen mit längerer Coronavirus-Infektion auftreten können.
Die Forschung hat seit den Anfängen der Pandemie große Fortschritte gemacht Entschlüsseln Sie mögliche Ursachen Vom langen Coronavirus, das nach einer akuten SARS-CoV-2-Übertragung noch Monate oder sogar Jahre bestehen bleiben kann.
Diese wachsende Zahl an Forschungsergebnissen zeichnet jedoch auch ein etwas verwirrendes Bild sich überschneidender zugrunde liegender Ursachen: erhöhte Blutgerinnung, Anhaltender VirusAnhaltende Entzündungen und Funktionsstörungen des Nervensystems sind nur einige der Arbeitstheorien, die versuchen, den langfristigen Verlauf von Covid zu erklären.
Die Ergebnisse dieser neuen Studie legen nahe, dass vier dieser Mechanismen möglicherweise miteinander verbunden sind und kognitive Schwierigkeiten und Gedächtnisverlust bei Menschen mit langem Covid erklären könnten. ein Bericht. Darüber hinaus könnte die Studie den Weg zu möglichen Behandlungen weisen, wenn die Ergebnisse in größeren Gruppen reproduziert werden.
Die Forscher analysierten Blutproben von 58 Patienten mit Langzeit-Covid und fanden einige Unterschiede, die sie von 30 Personen trennten, die sich vollständig erholt hatten.
Diejenigen mit langem Covid haben erschöpfte Werte Serotonin, ein chemischer Botenstoff, der für seine Rolle bei der Verbesserung der Stimmung sowie für andere Funktionen im Zusammenhang mit Gedächtnis, Wahrnehmung und Schlaf bekannt ist. Auch Menschen, die weite Strecken zurücklegen, scheiden Reste von Viruspartikeln mit dem Stuhl aus.
Mithilfe einer Kombination aus Tiermodellen und Organoidkulturen entschlüsselte das Team dann einen möglichen Weg, der einen Serotoninmangel im Darm, wo normalerweise das meiste Serotonin produziert wird, mit seinen Auswirkungen im Gehirn verbindet.
Der von ihnen vermutete Zusammenhang sieht so aus: Verbleibendes Virusmaterial kann das körpereigene Immunsystem zum Einpumpen anregen Interferoneine Gruppe von Signalproteinen, die an der antiviralen Abwehr beteiligt sind.
Dies führt zu einer Entzündung, die die Aufnahme von Tryptophan, einer Aminosäure zur Herstellung von Serotonin, im Darm einschränkt.
Anhaltende Entzündungen beeinträchtigen auch die Blutplättchen, bei denen es sich um Blutzellen handelt, die an der Blutgerinnung beteiligt sind und außerdem Serotonin durch den Körper transportieren.
Ein niedriger Serotoninspiegel im Kreislauf schwächt die Zellaktivität VagusnervEs ist die Autobahn des Körpers, die Signale zwischen Gehirn, Darm und anderen Organen sendet.
„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass mehrere aktuelle Hypothesen zur Pathophysiologie von Long-Covid (Virusreservoir, anhaltende Entzündung, Hyperkoagulabilität und vagale Dysfunktion) mit einem einzigen, zusammenhängenden Weg über die Serotoninreduktion zusammenhängen könnten“, sagt Mayan Levy von der University of Pennsylvania. Mikrobiologe und leitender Autor der Studie, Er erklärte es in den sozialen Medien.
Bei Mäusen führten ein niedrigerer Serotoninspiegel und eine verminderte Vagusnervaktivität infolge einer Virusinfektion dazu, dass die Tiere bei Gedächtnistests schlechter abschnitten.
Es ist jedoch auffällig, dass Gedächtnisstörungen – die den kognitiven Problemen von Menschen, die lange Reisen zurücklegen, ähneln, diese aber offensichtlich nicht reproduzieren – verhindert werden können, wenn der Serotoninspiegel wiederhergestellt wird.
Um diese Vorschläge zu testen, sind weitere Studien am Menschen erforderlich. Zukünftige Forschungen müssen auch klären, warum der Serotoninspiegel bei manchen Menschen in der zweiten Gruppe von Coronavirus-Patienten über einen längeren Zeitraum nicht abnimmt, möglicherweise bei denen mit milderen Symptomen.
„Wir hoffen, dass unsere Entdeckung klinische Studien inspirieren wird, die diese Erkenntnisse nutzen, um neue Instrumente zur Diagnose, Überwachung und Behandlung von Long-Covid zu entwickeln“, fügte Levy hinzu. Er fügte hinzu. „Sie werden dringend benötigt.“
Die Studie wurde veröffentlicht in Zelle.
