Die Alzheimer-Krankheit kann diagnostiziert werden, bevor Symptome auftreten

Zusammenfassung: Eine neue Studie hat ergeben, dass es nicht nur möglich ist, das Alzheimer-Risiko zu bestimmen, bevor Symptome auftreten, sondern auch, wer sich in den nächsten Jahren verschlechtern wird.

Quelle: Universität Lund

Eine große Studie unter der Leitung der Universität Lund in Schweden zeigt, dass Menschen mit Alzheimer-Krankheit jetzt identifiziert werden können, bevor Symptome auftreten. Es lässt sich nun auch vorhersagen, wer sich in den nächsten Jahren verschlechtern wird.

Die Studie wurde veröffentlicht in NaturmedizinUnd es ist angesichts der jüngsten Entwicklung neuer Medikamente für die Alzheimer-Krankheit sehr zeitgemäß.

Es ist seit langem bekannt, dass es zwei Arten von Proteinen gibt, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden – Beta-Amyloid, das Plaques im Gehirn bildet, und Tau, das sich zu einem späteren Zeitpunkt in Gehirnzellen ansammelt. Erhöhte Spiegel dieser Proteine ​​in Kombination mit kognitiven Beeinträchtigungen bildeten die Grundlage für die Diagnose der Alzheimer-Krankheit.

Zehn bis zwanzig Jahre, bevor der Patient offensichtliche Symptome verspürt, kommt es zu Veränderungen im Gehirn, und erst wenn das Tau beginnt, sich zu vermehren, sterben die Neuronen ab und die betreffende Person leidet unter den ersten kognitiven Problemen. Deshalb ist es so schwierig, Alzheimer im Frühstadium zu diagnostizieren“, erklärt Oscar Hanson, Chief Medical Officer of Neuroscience am Skene University Hospital und Professor an der Lund University.

Er leitete nun eine große internationale Forschungsstudie, die mit 1.325 Teilnehmern aus Schweden, den Vereinigten Staaten, den Niederlanden und Australien durchgeführt wurde. Die Teilnehmer hatten zu Beginn der Studie keine kognitive Beeinträchtigung. Mittels Positronen-Emissions-Tomographie kann das Vorhandensein von Tau und Amyloid im Gehirn der Teilnehmer sichtbar gemacht werden.

Es stellte sich heraus, dass Menschen, bei denen die beiden Proteine ​​nachgewiesen wurden, ein 20- bis 40-mal höheres Risiko hatten, die Krankheit bei der Nachuntersuchung nach einigen Jahren zu entwickeln, im Vergleich zu Teilnehmern, die keine biologischen Veränderungen aufwiesen.

Wenn sowohl Beta-Amyloid als auch Tau im Gehirn vorhanden sind, kann dies nicht als Risikofaktor, sondern eher als Diagnose angesehen werden. Ein Pathologe, der Gehirnproben wie diese untersucht, würde bei einem Patienten sofort die Alzheimer-Krankheit diagnostizieren, sagt Rick Ussenkopley, Erstautor der Studie und leitender Forscher an der Lund University und dem Amsterdam University Medical Center.

Er erklärt, dass die Alzheimer-Forscher zwei Denkrichtungen angehören – einerseits diejenigen, die glauben, dass Alzheimer erst diagnostiziert werden kann, wenn die kognitive Beeinträchtigung beginnt. Es gibt auch die Gruppe, zu der er und seine Kollegen gehören – die sagen, dass eine Diagnose nur auf der Biologie und dem, was man im Gehirn sehen kann, beruhen kann.

Es stellte sich heraus, dass Menschen, bei denen die beiden Proteine ​​nachgewiesen wurden, ein 20- bis 40-mal höheres Risiko hatten, die Krankheit bei der Nachuntersuchung nach einigen Jahren zu entwickeln, im Vergleich zu Teilnehmern, die keine biologischen Veränderungen aufwiesen. Das Bild ist gemeinfrei

Sie können unsere Ergebnisse zum Beispiel mit Prostatakrebs vergleichen. Wenn Sie eine Biopsie durchführen und Krebszellen finden, lautet die Diagnose Krebs, auch wenn die betreffende Person noch keine Symptome gezeigt hat“, sagt Rick Osenkopelli.

Kürzlich gab es positive Ergebnisse in klinischen Studien mit einem neuen Alzheimer-Medikament, Lecanemab, das bei Alzheimer-Patienten untersucht wurde. Auf dieser Grundlage ist die Studie der Universität Lund besonders interessant, sagen die Forscher:

„Wenn wir die Krankheit diagnostizieren können, bevor kognitive Herausforderungen auftreten, können wir möglicherweise Medikamente einsetzen, um die Krankheit in einem sehr frühen Stadium zu verlangsamen. In Kombination mit körperlicher Aktivität und guter Ernährung hat man eine größere Chance, kognitive Beeinträchtigungen zu verhindern oder zu verlangsamen.“ in der Zukunft.“

Oscar Hanson schlussfolgert: „Es bedarf jedoch weiterer Forschung, bevor eine Behandlung für Menschen empfohlen werden kann, die noch keine Amnesie entwickelt haben.“

Über diese Forschung zur Alzheimer-Krankheit

Autor: Pressebüro
Quelle: Universität Lund
Kontakt: Pressestelle – Universität Lund
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Personen, die durch Amyloid- und Tau-PET nicht kognitiv beeinträchtigt sind, haben ein erhöhtes Risiko für einen zukünftigen kognitiven Rückgang.Geschrieben von Rick Osinkobelli et al. Naturmedizin

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Zusammenfassung

Personen, die durch Amyloid- und Tau-PET nicht kognitiv beeinträchtigt sind, haben ein erhöhtes Risiko für einen zukünftigen kognitiven Rückgang.

Eine wichtige unbeantwortete Frage auf dem Gebiet der Demenz ist, ob kognitiv nicht betroffene Personen mit neuropathologischen Merkmalen der Alzheimer-Krankheit (dh Amyloid-beta-Plaques und neurofibrilläre Tau-Verwicklungen) ihre Kognition im Laufe der Zeit aufrechterhalten können oder ob sie dazu bestimmt sind, abzunehmen.

In dieser großen, multizentrischen Studie zur Amyloid- und Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Bildgebung (n= 1.325) untersuchten wir das zukünftige Progressionsrisiko einer leichten kognitiven Beeinträchtigung und die Rate des kognitiven Rückgangs im Laufe der Zeit bei nicht kognitiv beeinträchtigten Personen, die positiv auf Amyloid-PET (A+) und Tau-PET-positiv (T.+) im medialen Temporallappen (A+TMTL+) und/oder im neotemporalen Kortex (a+TNEO-T+) und vergleiche es mit A.+T undT Gruppen.

Cox-Proportional-Hazards-Modelle zeigten ein signifikant erhöhtes Risiko einer Progression zu einer mäßigen kognitiven Beeinträchtigung in Bereich A.+TNEO-T+ (Hazard Ratio (HR) = 19,2, 95 % Konfidenzintervall (KI) = 10,9 – 33,7), A+TMTL+ (Herzfrequenz = 14,6, 95 % Konfidenzintervall = 8,1–26,4) und a+T (Herzfrequenz = 2,4, 95 % KI = 1,4-4,3) versus Gruppe A.T (Referenzgruppe. Sowohl A+TMTL+ (Herzfrequenz = 6,0, 95 % Konfidenzintervall = 3,4–10,6) und a+TNEO-T+ (Herzfrequenz = 7,9, 95 % Konfidenzintervall = 4,7–13,5) Die Gruppen zeigten auch eine schnellere klinische Progression einer leichten kognitiven Beeinträchtigung als Gruppe A.+T Sammlung.

Lineare Modelle mit gemischten Effekten zeigten, dass A+TNEO-T+ (β= −0,056 ± 0,005, T= -11,55, s<0,001), a+TMTL+ (β= −0,024 ± 0,005, T= –4,72, s<0,001) und a+T (β= −0,008 ± 0,002, T= –3,46, s<0,001) der Gruppen, die im Vergleich zu A. einen signifikant schnelleren globalen kognitiven Rückgang zeigten.T (Referenz-)Gruppe (alle s<0,001). Beide sind+TNEO-T+ (s<0,001) und a+TMTL+ (s= 0,002) Die Gruppen rückten auch schneller vor als A+T Sammlung.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der Nachweis pathologischer Veränderungen bei fortgeschrittener Alzheimer-Krankheit durch eine Kombination von abnormalen Amyloid- und Tau-PET-Scans eng mit einem kurzfristigen (d. h. 3–5 Jahre) kognitiven Rückgang bei nicht kognitiv beeinträchtigten Personen korreliert und daher von hoher klinischer Relevanz ist .

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